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乙酰胆碱的化学本质是什么？乙酰胆碱，分子式为CHCOCHN+(CH)，是一种神经递质。它很快被组织中的胆碱酯酶破坏。乙酰胆碱能特异性作用于各种胆碱能受体，但作用范围广，选择性低。在临床上不作为药物使用，一般只作为实验药物使用。在神经细胞中，乙酰胆碱由胆汁中的胆碱和乙酰辅酶a组成。...
乙酰胆碱由_ _ _组成。乙酰胆碱是人体内一种重要的兴奋性神经递质。卵磷脂的化学本质是磷脂酰胆碱，是用乙酰辅酶a乙酰化胆碱产生的。
所以答案是:
卵磷脂
关于乙酰胆碱的几个问题乙酰胆碱、突触和记忆的关系是一个很专业的问题，和提高你的记忆力没有关系。高三时间紧张，更好放弃这些问题，上大学。
大脑中相关细胞分泌的乙酰胆碱a、阿米巴原虫是一种阿米巴原虫，属于单细胞生物，无论是细胞水平还是个体水平。a是正确的；
b、乙酰胆碱是一种神经递质，突触前膜通过www.cryonite.net胞吐作用将神经递质释放到突触间隙。b是正确的；
C、侵入人体后，阿米巴原虫与人体存在寄生关系，C正确；
D、乙酰胆碱的化学本质不是蛋白质，D错了。
因此，选择:d。
乙酰胆碱的本质乙酰胆碱是一种神经递质，能特异性作用于各种胆碱能受体，在组织中被胆碱酯酶迅速破坏，作用范围广，选择性低。在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶a在胆碱乙酰转移酶(胆碱乙酰转移酶)的催化下合成的。因为酶存在于细胞质中，乙酰胆碱在细胞质中合成，被囊泡吸收并储存。
乙酰胆碱(ACH)的化学本质是什么？乙酰胆碱
乙酰胆碱是一种神经递质，能特异性作用于各种胆碱能受体，在组织中被胆碱酯酶迅速破坏，作用范围广，选择性低。临床上不作为药物使用。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶a在胆碱乙酰转移酶(胆碱乙酰转移酶)的催化下合成的。因为酶存在于细胞质中，乙酰胆碱在细胞质中合成，被囊泡吸收并储存。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料。首先在酪氨酸羟化酶的催化下合成多巴，然后在多巴脱羧酶(氨基酸脱羧酶)的作用下合成多巴胺(儿茶酚胺)。这两步都是在细胞质中进行的。然后多巴胺被吸收到囊泡中，在囊泡中被多巴胺β羟化酶进一步合成并储存在囊泡中。多巴胺的合成和前两步去甲肾上腺素的合成完全一样，只是多巴胺进入囊泡后不合成去甲肾上腺素，因为储存多巴胺的小锅里没有多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成是基于色氨酸。先用色氨酸羟化酶合成5-羟色胺，再用5-羟色胺酸脱羧酶(氨基酸脱羧酶)合成5-羟色胺。这两步都是在细胞质中进行的。然后，5-羟色胺被吸入囊泡并储存在其中。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧的催化下合成的。肽类递质的丰度与其他肽类激素的丰度完全相同。它由基因调节并通过核糖体上的翻译合成。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜，然后被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，破坏和促进乙酰胆碱。这个过程叫做失活。去甲肾上腺素进入突触间隙发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，然后在肝脏内被破坏失活；另一部分被效应细胞中的儿茶酚胺甲基转移酶和单胺氧化酶破坏失活；然而，大多数去甲肾上腺素被突触前膜重吸收，在那里它被回收到轴丝并被重新利用。
1914年，尤因在麦角中发现乙酰胆碱，这是之一个在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。随后，乙酰胆碱及其相关酶和受体在许多细菌、真菌、低等植物和高等植物中被发现。随着植物胆碱能系统的发现和深入研究，似乎人们有望在分子水平上找到动物和植物的另一个相似之处，于是植物学家们以极大的热情投入到这项研究中。但由于当时研究方法的限制，对动物和植物差异的认识不足，以及其他实验室的一些研究难以重复，植物乙酰胆碱的研究大多处于零星的、不系统的状态，研究的深度和广度远非动物可比。到目前为止，它在植物中的作用机制还没有合理的解释。近年来，我们和其他几个国外实验室重新研究了植物乙酰胆碱的生理功能和作用机理，为揭示植物乙酰胆碱的作用机理提供了新的线索。
乙酰胆碱对植物生理过程的调节
新陈代谢、生长和发育的调节
种子萌发中的乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与调节一些植物的种子萌发和早期幼苗生长，乙酰胆碱影响这些生理过程的机制可能涉及调节贮藏物质从植物下胚轴向快速生长部位的运输。关于光胁迫下乙酰胆碱对种子萌发的影响，有许多相互矛盾的报道。Tretyn等人在研究乙酰胆碱及其类似物和乙酰胆碱酯酶抑制剂对不同光周期植物种子萌发的影响时，发现这些化合物对光不敏感植物在光照或黑暗中的种子萌发没有影响。但在光照下能促进需要光照的种子发芽，在黑暗中没有作用。对于不需要光照的种子，乙酰胆碱抑制其在光照下萌发，而乙酰胆碱类似物胆碱对上述过程没有影响。由于乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶广泛存在于种子中，因此有理由推测乙酰胆碱参与调节种子萌发，其调节机制可能涉及光对种子中乙酰胆碱酯酶活性的抑制。
生长乙酰胆碱对生长的影响因不同的实验条件、植物种类或同一植物的不同组织而异。乙酰胆碱能模拟红光抑制大豆侧根发育的作用，还能引起小麦幼苗的生长和干重增加。在体外，乙酰胆碱能 *** 燕麦胚芽鞘和黄瓜下胚轴的伸长和绿豆下胚轴的生长， *** 蚕豆下胚轴的生长，抑制其上胚轴的生长。总之，乙酰胆碱对植物生理过程的作用与所用组织和实验条件密切相关，其更大作用在pH酸性区。
开花乙酰胆碱能模拟红光的作用，抑制远红光 *** 的过氧化物酶活性升高，使菠菜在非诱导条件下开花。乙酰胆碱在连续光照(24 h光照/0 h黑暗)下抑制浮萍G1的成花，在非诱导短日条件下 *** 浮萍花托的成花。阿托品能抑制持续光照下浮萍G3的开花，而姜黄素无此作用，说明乙酰胆碱诱导的开花可能是由质膜上的毒蕈碱受体样物质介导的。乙酰胆碱诱导的开花也可能与乙酰胆碱调节的膜的离子渗透性有关。光周期诱导的成花涉及叶片膜电位的变化，乙酰胆碱也可能通过影响膜电位参与成花诱导。
呼吸乙酰胆碱可以增加根尖细胞的耗氧率。Jaffe对游离线粒体的研究已经证实了这一点。随着氧的消耗，组织中ATP的水平降低了10倍，游离磷的水平增加了14倍。乙酰胆碱的这种作用可能是由于其将呼吸电子传递链从氧化磷酸化中解耦而引起的。根据这些实验结果，Jaffe提出了乙酰胆碱对大豆根尖细胞的作用模式，即当细胞间乙酰胆碱浓度增加时，乙酰胆碱达到其靶标，随后是质子分泌、氧消耗和ATP水解，这些都与膜的阳离子通透性增加有关。
光合乙酰胆碱可使叶绿体中ATP合成减少80%以上，而不影响电子传递。此外，乙酰胆碱浓度低于0.1 mmol可 *** 非循环光合磷酸化，浓度高于0.1 mmol可抑制非循环光合磷酸化。在这两种情况下，乙酰胆碱不影响NADP+的还原。新斯的明能抑制ATP的合成，但不影响电子从水中向细胞色素F或NADP+的转移。毒蕈碱和阿托品也能抑制NADP+的还原和非循环光合磷酸化。
此外，乙酰胆碱还能影响离体叶绿体的吸氧，抑制光 *** 的叶绿体膨胀； *** 钠和钾离子流出叶绿体。因此，乙酰胆碱可能调节叶绿体膜对离子的通透性和电子传递与ATP合成的偶联。
与膜渗透性相关的生理过程的调节
温室效应的红光使黄化的绿豆和大麦的根尖吸附到带负电的玻璃壁上，而远红光使根尖从玻璃壁上释放出来，进入溶液中。这种现象被称为塔纳达效应。在黑暗中，乙酰胆碱能使离体大豆根尖吸附到带负电的玻璃壁上，防止远红光引起的根尖与玻璃壁分离。毒扁豆碱是一种乙酰胆碱酯酶抑制剂，能增加组织对乙酰胆碱的敏感性。这些表明内源性乙酰胆碱可能在这一生理过程中起控 *** 用。
红光可以提高组织中乙酰胆碱的水平，这可能与红光促进Pfr的形成有关，Pfr与乙酰胆碱的合成有关。组织中乙酰胆碱水平的升高可 *** 质子流出根细胞进入溶液，从而形成表面正电位，使根尖吸附在带负电的玻璃内壁上；远红光促进光敏色素由远红光吸收型(Pfr)向红光吸收型(Pr)转化，将根尖从玻璃内壁释放到溶液中。但也有实验指出，乙酰胆碱在这个过程中只相当于一价阳离子。
叶运动Jaffe认为乙酰胆碱可能调节含羞草的叶运动。紫四棱豆是一种常见的饲草，在强光下叶子可以下垂，避免对叶子的直接伤害。据报道，热带品种叶片在强光下比温带品种下垂速度快，光强减弱后下垂状态恢复更快。对该植物叶垫组织中乙酰胆碱的测定表明，乙酰胆碱水平的变化与叶片的状态密切相关。热带品种含量和变异幅度较大，外用乙酰胆碱可使其恢复下垂状态。进一步的研究结果表明，叶片中乙酰胆碱水平的变化是由乙酰胆碱酯酶控制的，乙酰胆碱酯酶主要分布在维管束周围，因此推测乙酰胆碱可能影响离子进入和退出维管束，进而影响水分的进入和退出，最终实现对叶片运动的调节。
细胞膜对离子的通透性乙酰胆碱能 *** 质子流出大豆根尖细胞，诱导菠菜叶片膜电位的变化，抑制蓝光诱导的大豆下胚轴hook膜电位的超极化和该组织对钾的吸收，这些都涉及乙酰胆碱对细胞膜通透性的调节。
乙酰胆碱不仅能影响上述过程，还能影响组织对钙离子的吸收。Tretyn发现乙酰胆碱可以 *** 黄化燕麦胚芽鞘对钙离子的吸收。乙酰胆碱酯酶抑制剂可增加组织对乙酰胆碱的敏感性；钙通道抑制剂能抑制乙酰胆碱 *** 的钙吸收增加。这些结果表明乙酰胆碱参与植物钙通道的调节。
对膜磷脂代谢的影响乙酰胆碱可以影响植物的膜脂代谢。例如，它能抑制黄化大豆茎中磷并入磷脂分子，但在有氧条件下主要抑制磷并入磷脂酰乙醇胺和磷脂酰胆碱，而乙酰胆碱在无氧条件下主要抑制磷并入磷脂酰肌醇。这些结果表明，植物磷脂和动物磷脂有相似之处，乙酰胆碱也能影响植物磷脂的代谢。
参与植物和细胞之间的相互作用。在生态环境中，植物之间、植物之间以及植物与其他生物之间往往存在着相互作用的关系。这种相互作用既可以是促进的，也可以是抑制的，即表现为相互发展又相互 *** 的关系。根瘤菌侵染大豆形成的根瘤中存在乙酰胆碱酯酶，乙酰胆碱酯酶的更大活性与根瘤中氮的更大均化期一致，提示乙酰胆碱及其酯酶在根瘤菌与寄主植物的相互作用中起一定作用。乙酰胆碱酯酶也存在于地衣的叶状体中，主要分布在构成地衣的真菌和藻类的界面上。孢子形成期间，乙酰胆碱酯酶活性增加，酶活性集中在接触带。乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶参与地衣生物相互作用的机制可能是通过调节膜的离子通透性和介导环境中的光对地衣繁殖的影响，也可能参与花粉和柱头的鉴别。乙酰胆碱酯酶主要分布在矮牵牛雌蕊的柱头表面，也存在于花粉粒和花粉管的顶端。乙酰胆碱的激活剂和拮抗剂以及乙酰胆碱酯酶的抑制剂可以影响一些植物的花粉萌发和花粉管伸长。因此，推测乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶可能参与了植物柱头与花粉的相互作用。
乙酰胆碱在植物细胞中的作用机制
乙酰胆碱与动物细胞中的受体结合后，一方面直接影响细胞膜对离子的通透性，另一方面通过各种第二信使影响各种生理过程。在植物界，虽然乙酰胆碱受体尚未被生化测定，但一系列药理学证据表明，植物中确实存在乙酰胆碱受体。对乙酰胆碱与植物受体的结合知之甚少。除去上述零散的研究，只有Tretyn等人系统地研究了乙酰胆碱在植物细胞中的作用机制，并揭示了一些细节。
受体介导的信号转导
原生质体膨胀的红光可以 *** 黄化小麦叶肉细胞的原生质体体积膨胀，这种膨胀可以被随后的远红光照射所逆转，表明这种反应是由光敏色素控制的。红光对原生质体体积扩增的 *** 作用需要培养基中有Ca2+。除乙酰胆碱外，只有氨甲酰胆碱能 *** 原生质体扩增，胆碱、丙酰胆碱和丁酰胆碱无此作用。乙酰胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱可以增加原生质体对乙酰胆碱的敏感性。可以认为乙酰胆碱可以特异性地 *** 黄化小麦叶肉原生质体的膨胀[3]。。乙酰胆碱可以代替红光在黑暗中引起原生质体肿胀。与红光引起的反应不同，乙酰胆碱不仅能在含Ca2+的培养基中引起原生质体膨胀，而且能在含Na+或K+的培养基中引起原生质体膨胀。
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乙酰胆碱受体是否参与乙酰胆碱诱导的原生质体膨胀，可以通过乙酰胆碱受体的激活剂和抑制剂来确定。乙酰胆碱N型受体的激活剂尼古丁在含Na+或K+的培养基中能直接 *** 原生质体的膨胀，而在含Ca2+的培养基中则无作用。与上述结果不同的是，M型受体激活剂毒蕈碱在含Ca2+的培养基中能 *** 原生质体扩增，但在含Na+或K+的培养基中不起作用。使用乙酰胆碱受体抑制剂的研究也得出了同样的结论。M-受体抑制剂阿托品在含Na+或K+的培养基中对乙酰胆碱诱导的原生质体扩张无影响，但在含Ca2+的培养基中能抑制乙酰胆碱诱导的原生质体扩张。n型受体抑制剂姜黄在含Ca2+的培养基中对乙酰胆碱 *** 的原生质体扩张没有影响，但在含Na+或K+的培养基中有抑 *** 用。荧光定位技术证明N型乙酰胆碱受体主要分布在原生质体表面。
在乙酰胆碱诱导原生质体膨胀的过程中，乙酰胆碱作为受体后，Ca2+和CaM可能参与信号转导，因为Ca2+通道抑制剂硝苯地平(Nif)和La3+能完全抑制乙酰胆碱在含Ca2+培养基中诱导的原生质体膨胀。同样，钙调素抑制剂和G蛋白抑制剂也有这样的作用，但这些化合物在含有Na+或K+的介质中没有作用。
具有幼叶的小麦幼苗在黑暗中铺展8 d，其初生叶的铺展受光敏色素系统控制。如果培养基中含有Ca2+，乙酰胆碱可以 *** 离体叶片段的幼叶在黑暗中展开。乙酰胆碱也能 *** 黄化小麦初生叶在含Na+而非Ca2+的培养基中展开。在乙酰胆碱的衍生物中，只有氨甲酰乙酰胆碱能 *** 黄化小麦初生叶的展开。乙酰胆碱受体拮抗剂阿托品和D-姜黄素可分别拮抗乙酰胆碱在Ca2+和Na+介质中引起的叶片铺展。乙酰胆碱受体激活剂毒蕈碱酸和烟碱分别能促进Ca2+和Na+培养基中的原生质体扩增。Ca2+通道抑制剂尼群地平和钙调素抑制剂TFP能减弱乙酰胆碱诱导的Ca2+依赖性叶片发育，在含Na+的培养基中，只有TFP能抑制乙酰胆碱诱导的黄化小麦叶片发育。
根据上述结果，可以初步认为乙酰胆碱在植物中可能起着与动物相似的作用。乙酰胆碱首先与M型和N型乙酰胆碱受体结合。与动物细胞一样，M型乙酰胆碱受体可能与磷酸肌醇代谢途径有关，其中G蛋白、Ca2+通道和钙调素相继被激活，最终发生生理反应。n型受体是非磷酸肌醇依赖性的，直接控制细胞膜对离子的通透性。这两种途径可以相互独立地引起原生质体膨胀或叶片张开。
植物乙酰胆碱的作用机制不仅调节细胞膜对离子的通透性，还调节植物体内的一些酶活性。乙酰胆碱对尖音库蚊根生长的抑 *** 用与体内过氧化物酶同工酶的变化密切相关，可以 *** 某些同工酶的活性，抑制另一些同工酶的活性。
乙酰胆碱本身对植物苯丙氨酸解氨酶活性和类黄酮合成没有影响，但可以抵消红光对苯丙氨酸解氨酶活性和类黄酮合成的 *** 作用。
对内源生长调节剂的影响乙酰胆碱可以影响植物中吲哚乙酸和乙烯的代谢。在大豆胚轴中，乙酰胆碱抑制吲哚乙酸 *** 的乙烯合成并抵消其对大豆胚轴伸长的抑 *** 用，还能抵消乙烯 *** 的蕨类植物原丝体的生长。乙酰胆碱的这种作用可以通过影响内源性吲哚乙酸和乙烯的水平来实现。大豆离体叶片实验证明乙酰胆碱能抑制组织中乙烯的合成。
乙酰胆碱还可能与内源赤霉素相互作用。它可以部分替代赤霉素诱导黄瓜下胚轴伸长，也可以增加植物中游离赤霉素的含量，这种作用可以被阿托品抵消。
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