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来源：BioWorld ID:ibioworld 作者 医麦客
目前糖尿病是全球性的健康问题是导致死亡的最重要原因之一，影响着全球超过4亿人口，并且患病率正在逐年上升。2019年，国际糖尿病联盟（IDF）发布的全球糖尿病地图（第9版）显示，全球糖尿病患病人数不断上升，全球平均增长率为51%，目前有4.63亿糖尿病患者，按照增长趋势到2045年全球将有7亿糖尿病患者。而中国患有糖尿病的人数位居世界第一，约为1.164亿人。
1型糖尿病（T1D）约占糖尿病患者总量的5%~10%，很明显的特点就是早发，一般在儿童或青少年时期就已经发病。目前，糖尿病治疗的主要手段是注射胰岛素并配合血糖监控。然而，传统的胰岛素补充并不能实现根本性的治疗，并且对糖尿病并发症的控制力也不足。存在高度未满足的医疗需求。
因此，很多的公司/机构都在开发针对T1D的项目。
近日，世界顶级儿科研究机构之一的西雅图儿童研究所和贝纳罗亚研究所宣布，他们开发了一种基因编辑T细胞疗法，以阻止1型糖尿病破坏性的自身免疫反应。
基因编辑T细胞疗法
在自身免疫性疾病中，效应T细胞（Effective T cells, Teff）将会过度激活并对身体造成伤害。该研究的通讯作者，西雅图儿童研究所的免疫科主任、免疫治疗中心主任David Rawlings博士说：“一个健康的免疫系统需要调节性T细胞（Treg）来平衡效应T细胞，Treg会使效应T细胞冷静下来，并限制其对自身组织的损伤。”
但是，天然的Treg在自身免疫性疾病中也不能正常发挥作用。且另外一个问题是，Treg在外周血中数量很少，且很难在保持功能性的同时扩展到体外。
因此，Rawlings博士的团队对T细胞进行基因工程，使它们功能类似正常的Treg，希望这些基因工程改造的T细胞能够帮助抑制自身免疫性疾病中过度活跃的免疫反应，控制疾病。该研究发表在Science Translational Medicine杂志上。
▲ HDR编辑T细胞
该研究团队从患者的外周血中分离出CD4+ T细胞，并利用同源性定向修复(HDR)介导的基因编辑增强 Foxp3 的表达（Treg的生成由转录因子 Foxp3 调控），以绕过常规CD4+ T细胞中 Foxp3 的正常沉默，从而转化为Treg样细胞。
在体外实验中，研究团队观察到这些HDR编辑的T细胞（edTreg）克服了天然Treg存在的局限性（如难以分离和扩增），稳定表达 Foxp3 的edTreg能够在体外产生抑制表型。研究小组报告说，在移植物抗宿主病（GvHD）小鼠模型中，输注 edTreg 可以预防症状并改善了动物模型的存活率。
▲ edTreg改善GvHD模型存活率
另外，该工程策略允许产生抗原特异性edTreg，将TCR附着在工程免疫细胞的表面，且抗原特异性edTreg拥有更强大的活性。在多发性硬化（MS）模型中，抗原特异性 edTreg 具有更强的对致病性T细胞的抑制性。
尽管，该研究中展现了治疗GvHD和MS的潜力，但是该团队表示最终目标还是集中在罕见的自身免疫性疾病，包括T1D。
治疗1型糖尿病的阳性临床前结果
1型糖尿病（T1D）是一种自身免疫性疾病，由胰岛素分泌缺陷引起，而胰岛素由胰岛β细胞产生，T1D中，效应T细胞会攻击胰岛β细胞。一旦胰岛β细胞遭到破坏，就无法释放胰岛素，导致血液中的葡萄糖水平持续升高，从而引起糖尿病的早期症状，如尿频、口渴、饥饿和极度疲劳等。
因此，利用 edTreg 策略抑制致病性T细胞来保护胰岛β细胞以控制T1D，从理论上是可以实现的。此前研究人员还在5月份举行的美国基因与细胞治疗学会(ASGCT)年会上报告了 edTreg 治疗T1D的积极临床前结果。
结果显示：与1型糖尿病效应T细胞匹配的TCR工程的特异性edTreg归巢于胰腺，阻断了模型糖尿病的发生，而多克隆Treg未能做到。
这些结果的验证，进一步有助于推进 edTreg 进入临床试验，以治疗1型糖尿病。
▲ 贝纳罗亚研究所Jane Buckner博士（左）和David Rawlings博士（右）
在过去的十年间，Rawlings博士一直梦想着为1型糖尿病儿童开发一种疗法，不需要注射胰岛素，而是利用人体自身的免疫细胞来治疗1型糖尿病。
Rawlings博士表示：“现在，我的梦想已经开始实现了。这些数据证明了对Foxp3的工程化足以制造出类似Treg的细胞产品，这不仅仅是是一项具有里程碑意义的研究发现，而且可以直接转化为临床用途。”
该项研究得到了，赫尔姆斯利慈善信托基金（Helmsley Charitable Trust）和BRI的400万美元赠款。BRI的Buckner说：“我们想确定edTreg的TCR，使得edTreg更容易进入胰腺，阻止效应T细胞的攻击，从而减缓疾病进展和预防1型糖尿病。”
参考资料：
1.https://stm.sciencemag.org/content/12/546/eaay6422
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2、效应T细胞是什么
效应T细胞是T细胞接受抗原刺激后，经过增殖，分化形成的细胞，具有释放淋巴因子的功能，在此过程中，有一小部分T细胞成为记忆T细胞。
效应T细胞是T淋巴细胞受抗原刺激分化产生的。效应T细胞与靶细胞接触而激发颗粒胞吐，所释放的穿孔素通过聚合作用而在靶细胞表面形成小孔，从而介导杀伤作用，其靶细胞死亡过程类似于细胞凋亡。同时，效应T细胞还能释放出免疫活性物质--淋巴因子，如白细胞介素，干扰素等。
淋巴因子大多通过加强各种有关细胞的作用来发挥免疫效应。例如，白细胞介素-2能诱导产生更多的效应T细胞，并且增强效应T细胞的杀伤力
效应T细胞具有特异性，识别被抗原入侵的宿主细胞。
病毒在入侵人体后，在还未进入到人体细胞前，主要存在于人的体液中。在此时主要由B淋巴细胞起作用，这种方式叫体液免疫。B细胞在受到抗原直接或是间接的刺激分化成效应B细胞（即浆细胞）和记忆B细胞，浆细胞会产生抗体，抗体会与病毒或病菌进行特异性结合。但是有一部分的病毒还是可能进入到人体细胞中的，当病毒进入到人体细胞时，体液免疫中的浆细胞产生的抗体就奈何不了进入到人体细胞的病毒了。
此时就轮到T细胞起作用了。病毒在侵染细胞时，其蛋白质外壳是不能进入到人体细胞的，所以被病毒侵染的人体细胞外头就多了病毒的蛋白质外壳，因此被侵染的人体细胞与未被侵染的人体细胞又有所不同。
T细胞的作用正是在此，T细胞在受到抗原刺激时分化成效应T细胞和记忆T细胞，效应T细胞就是专门识别被病毒侵染的细胞的，并且能与被侵染的细胞进行特异性结合，之后使其分解，让被感染细胞内的病毒无法繁殖或是暴露出来。
抗原一旦侵入宿主细胞内部，体液中的抗体就无法与这些抗原直接发生特异性结合了，人体就要通过细胞免疫来消灭和清除这些抗原。
细胞免疫的基本过程，大体上也可以分为三个阶段。
感应阶段这一阶段与体液免疫的感应阶段基本相同。
反应阶段T细胞接受抗原刺激后，开始进行一系列的增殖、分化，形成效应T细胞。在这个过程中，有一小部分T细胞成为记忆细胞。当同一种抗原再次进入机体时，记忆细胞就会迅速增殖、分化，形成大量的效应T细胞，继而产生更强的特异性免疫反应。
效应阶段在这一阶段，效应T细胞与被抗原入侵的宿主细胞（即靶细胞）密切接触，激活靶细胞内的溶酶体酶，使靶细胞的通透性改变，渗透压发生变化，最终导致靶细胞裂解死亡。细胞内的抗原也因失去藏身之所而被抗体粘附，失去反抗之力，接着被吞噬系统的细胞所吞噬。
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