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一、请问“心境障碍”是一种什么病？
二、躁郁症中抑郁药停了，发生睡眠障碍怎么治疗
一、请问“心境障碍”是一种什么病？
所谓心境障碍，又称情感性精神障碍，是指基本临床表现为显著而持久的情绪变化——高或低，并伴有相应的思维和行为变化，有反复发作的倾向，间歇期基本缓解的一组疾病。那些轻度发作的人可能达不到精神病的程度。这种疾病的发作可能是躁狂或抑郁。躁狂期主要表现为情绪高涨、易怒、夸张。与情况不相称的是，人可能情绪高涨、激动、高估、烦躁，甚至出现意识障碍，严重者可出现与情绪和谐或不和谐的幻觉、妄想等精神病症状。后者主要表现为抑郁，伴有对日常生活失去兴趣、精力减退、智力低下、自卑、自责，甚至自责、思维迟钝、言语少、食欲不振、性欲减退、失眠等。这可能导致悲痛欲绝，甚至昏迷状态。严重者可出现幻觉、妄想等精神病症状。在个别情况下，焦虑和运动激越比抑郁更显著。一般预后良好，少数病例迁延不愈，久不愈。心境障碍的病因尚不清楚，但有大量资料提示一些生物因素和心理社会因素与其发病密切相关。(1)生理因素遗传因素。人口和家庭调查表明，情绪障碍患者的亲属患此病的可能性是普通人群的10 ~ 30倍。血缘关系越近，患病风险越高，双相患者的遗传倾向比单相抑郁症更明显。生化研究，大量科研资料提示，中枢单胺类神经递质及相应受体功能的改变，以及神经内分泌功能紊乱，可能与情绪性精神障碍的发生有关。神经递质代谢异常a .根据单胺类神经递质代谢紊乱，首先，利血平可耗竭中枢去甲肾上腺素(AE)和5-羟色胺(5-HT)，诱发抑郁；其次，单胺氧化酶抑制剂(MAOT)通过阻断单胺代谢途径，提高突触内单胺类递质水平，具有抗抑制作用；第三，丙咪嗪作为一种有效的抗抑郁药，可以抑制单胺从突触前膜的再摄取，使突触。b受体功能改变。有报道称，抑郁症患者肾上腺素能受体的敏感性增加，而抗抑郁药可降低受体的敏感性，抑制其对NE的再摄取。外周血清素功能的研究还发现，抑郁症患者的Shimipramine受体的血小板结合位点密度降低，但随着病情的缓解逐渐恢复正常。第二信使系统功能失调。环磷酸腺苷(cAMP)和磷酸肌醇(CPI)作为第二信使参与神经递质的信号转导。研究表明，双相情感障碍(AMP)和PT患者代谢异常。神经内分泌紊乱。资料可以证明，神经内分泌功能与心境障碍的发病密切相关，其中最重要的是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)的改变。抑郁症患者血浆皮质醇和尿游离皮质醇分泌增加。地塞米松抑制试验(DST)可反映HPA轴功能是否正常，抑郁症患者口服地塞米松后可见皮质醇抑制。促甲状腺素释放激素刺激试验(TPH-ST)是一种检测HPT轴功能的方法，大多数抑郁症患者反应较慢。(2)心理社会因素心理社会因素在心境障碍发病中的作用越来越受到重视。严重的消极生活往往是抑郁症的致病因素，其他一般的消极生活如果持续存在也可诱发抑郁症。总之，心境障碍的原因是复杂的，至今仍不确定。目前一致的观点是，生物因素构成了致病因素或倾向，而心理社会因素往往起着触发媒介的作用。情绪障碍的诊断：(1)根据临床症状，它的特点是持续的情绪高或低，并伴有精神逃避或迟钝，精神运动兴奋或抑制，情绪障碍也可以是人
(3)身体、神经系统、实验室等检查均未发现阳性发现，可排除躯体原因引起的继发性情感障碍。地塞米松抑制试验(DST)可作为抑郁症诊断的参考。
二、躁郁症中抑郁药停了，发生睡眠障碍怎么治疗
nbsp你对双相情感障碍(现在的叫法应该叫“双相情感障碍”)有很深的理解，并且做得很好。我相信你的预后会比其他病人好！nbspnbsp停用抗抑郁药后失眠不一定是残留症状，也可能是过快停用抗抑郁药导致的“反弹”。此时加一点安眠药，在2~4周内慢慢减少安眠药。而且以后停用抗抑郁药的时候(只要不是因为躁狂症非常明显)，要慢一点：每3~5天输1/10的原剂量最安全。
北京回龙观医院-精神科-主任医师狄晓兰
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